已知细胞和组织在组织形成和胚胎发育等过程中会经历显着的不可逆变形。香港大学(HKU)机械工程系袁林教授领导的研究小组在揭示塑性应变如何在单个细胞中产生并随后在组织内传播方面取得了重大新突破。
该研究题为“基于机制的细胞和组织可塑性理论”，已发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。
林教授说：“通过揭示不同尺度的细胞和组织可塑性发育背后的生物物理机制，这项研究在推进我们对器官形成和胚胎发生等过程的理解方面迈出了一大步。”所开发的理论框架还可以为设计再生医学创新策略提供重要见解。
形态发生是组织、器官和生物体获得复杂的三维几何形状的过程，涉及大量细胞以高度协调和程序化的方式变形。最近的研究表明，这种变形通常是不可逆的。但细胞和组织的可塑性是如何形成的，以及其背后的生物物理机制，迄今为止对科学家来说仍然是一个谜。
林教授及其团队(包括孙富强先生、方超博士和邵学英博士)与新加坡南洋理工大学的研究人员合作，首次开发了多尺度理论，以证明在对光学或机械刺激的反应、肌球蛋白收缩和热波动辅助的内吞囊泡的形成和收缩可能导致细胞连接的永久缩短(图1)。
这种塑性收缩可以拉伸邻近的细胞，并通过机械化学反馈及其不可逆变形触发它们的主动收缩，最终导致塑性变形波在组织内传播(图2)。
该理论预测最有可能形成尺寸约为1-2µm的内吞囊泡。如果将长刺激分成多个短刺激并且塑性收缩波在细胞单层内以恒定速度传播，则可以实现细胞连接的更大的不可逆缩短，所有这些都与实验观察结果定量一致。
林教授的团队在细胞可塑性及其在不同生物过程中的作用研究方面处于世界领先地位。例如，他们首次展示了细胞各向异性和可塑性如何促进发育中胚胎的适当伸长。他们还证明，肿瘤细胞进行塑性变形的能力与其转移潜力直接相关。这项早期研究已发表在《科学进展》和《物理评论快报》上。