干扰素-β是一种批准用于治疗继发性进行性多发性硬化症(MS)的药物，这是一种炎症性自身免疫性疾病的复发形式，在这种疾病中，人体自身的免疫系统攻击并破坏髓磷脂，髓磷脂在称为轴突的神经元投射周围形成保护性绝缘鞘，在大脑和脊髓中。MS中髓磷脂降解的机制尚不清楚。
发表在ACSChemicalNeuroscience杂志上的一项研究(“Interferon-βDecreasestheHypermetabolicStateofRedBloodCellsfromPatientswithMultipleSclerosis”)揭示了MS中的红细胞存在于高代谢状态，并阐明了干扰素-β的作用机制，一种使这种状态正常化的药物。
干扰素-β药物抑制白蛋白与红细胞的结合，从而降低其向细胞输送配体(例如C肽和锌离子)并使基础高代谢状态正常化的能力。[改编自JacobsM,etal,ACSChemicalNeuroscience]
多发性硬化症影响全球近280万人。髓磷脂退化和随之而来的神经元信号损伤会导致MS患者出现疼痛、麻木和行动不便的问题，这些问题会随着时间的推移而恶化。
MS患者血浆和红细胞膜中的锌离子水平升高。这增加了病理机制，例如免疫T淋巴细胞的分裂和分化、对各种免疫分子的受体亲和力以及小胶质细胞的激活。干扰素-β药物家族含有锌结合袋，被认为通过减少引发炎症的免疫分子的产生和增加抑制炎症的分子的产生来发挥作用。
密歇根州立大学生物医学工程教授DanaSpence博士和他的团队有兴趣了解干扰素-β药物是否通过单独结合锌使MS患者受益。他们的研究通过证明干扰素β药物不仅结合锌，而且结合连接肽(C肽)——一种由胰腺中产生胰岛素的细胞和血浆蛋白白蛋白共同分泌的分子——增强了普遍观点,至红细胞。
从脑组织和血液中获得的测量结果显示，与正常人相比，MS患者的ATP(三磷酸腺苷)(生物系统中的一种通用能量货币)和气态信号分子NO(一氧化氮)的水平异常高。锌、C肽和白蛋白与红细胞结合。此外，从MS患者身上收集的红细胞比正常情况下结合更多的C肽并释放更多的ATP。在大脑和脊髓中构成髓磷脂的细胞——称为少突胶质细胞的神经胶质细胞——对ATP和NO的存在很敏感。
红细胞可以直接释放NO，也可以通过释放ATP刺激血管内壁产生NO。释放的NO会降解髓磷脂，最终导致神经元损伤。在白蛋白和锌的存在下，血液中的C肽可以与红细胞结合并增加葡萄糖转运分子(GLUT1)的数量，从而诱导红细胞释放ATP。
Spence和他的团队表明，MS患者的红细胞比对照组的红细胞结合更多的锌、C肽和白蛋白，表明处于高代谢状态。通过将红细胞与干扰素-β孵育，研究人员表明高代谢状态已正常化，表现为锌、白蛋白和C肽与红细胞的结合减少，以及GLUT1水平降低和释放ATP。
“我们的结果表明，干扰素-β会抑制白蛋白与红细胞的结合，从而降低其向细胞输送配体(例如C肽和锌离子)并使基础代谢亢进状态正常化的能力，”作者指出。目前，Spence团队正在确认β-干扰素是阻断红细胞膜上锌、白蛋白和C肽的复合物，还是与白蛋白结合干扰复合物。
重要的是，数据表明需要重新评估β干扰素的给药方案。作者指出，“与其间隔数周进行皮下注射，不如每天在胰岛素/C肽从胰腺β细胞释放之前进行浓度较低的剂量更为合适。”