来自洛克菲勒大学ElaineFuchs博士实验室的研究人员发现了一种替代保护机制，该机制可以响应受伤组织中的损伤信号，包括血管破裂和结痂形成导致的低氧水平。
该研究发表在《细胞》杂志上的一篇题为“不同于宿主病原体防御的组织损伤感知和修复途径”的文章中。
“病原体感染和组织损伤是破坏体内平衡的普遍侮辱。先天免疫感知微生物感染并诱导细胞因子/趋化因子激活抵抗机制，”研究人员写道。“在这里，我们表明，与大多数病原体诱导的细胞因子相比，白细胞介素24(IL-24)主要由组织损伤后的屏障上皮祖细胞诱导，并且独立于微生物组或适应性免疫。”
“IL-24主要由伤口边缘的表皮干细胞制成，但皮肤的许多细胞——上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞——表达IL-24受体并对信号作出反应。IL-24成为协调组织修复的协调者，”哺乳动物细胞生物学和发育RobinChemersNeustein实验室负责人Fuchs解释道。
研究人员与洛克菲勒的DanielMucida实验室合作，对小鼠进行研究，发现伤口诱导的IL24信号级联独立于细菌。
“我们了解到，表皮干细胞可以感知伤口的缺氧环境，”实验室研究员、该论文的共同第一作者YunHaHur博士说。
研究人员与纪念斯隆凯特琳癌症中心的克雷格汤普森小组合作，表明他们可以通过改变氧气水平来调节IL-24基因表达。
一旦研究人员发现了表皮干细胞中组织修复途径的起源，他们就研究了经过基因改造而缺乏IL-24功能的小鼠的伤口修复过程。
“IL-24可以作为一种信号，表明许多器官需要修复损伤，”Hur说。
“我们的研究结果提供了对独立于感染的重要组织损伤感知和修复信号通路的见解，”Fuchs解释说。
UT西南医学中心进化生物学家钱聪博士的一项分析表明，IL-24及其受体与干扰素家族具有密切的序列和结构同源性。研究人员怀疑，这些信号分子源自可追溯到我们过去的共同分子途径。
“我们认为，在数亿年前，这个祖先可能已经分化成两条途径——一条是病原体防御，另一条是组织损伤，”刘总结道。