宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现了一种存在于人类肺部深处并可能在人类肺部疾病中发挥关键作用的新型细胞。
研究人员今天在《自然》杂志上报告了他们的发现，他们分析了人体肺组织以确定新细胞，他们将其称为呼吸道分泌细胞(RASC)。这些细胞排列在肺部深处的微小气道分支上，靠近肺泡结构，氧气在肺泡结构中与二氧化碳交换。科学家表明，RASC具有类似干细胞的特性，使它们能够再生对肺泡正常功能至关重要的其他细胞。他们还发现证据表明，吸烟和与吸烟有关的常见疾病称为慢性阻塞性肺病(COPD)会破坏RASC的再生功能——这暗示纠正这种破坏可能是治疗COPD的好方法。
COPD是一种破坏性的常见疾病，但我们真的不了解某些患者为什么或如何发展它的细胞生物学。识别在COPD中受损的新细胞类型，特别是新的祖细胞，可以真正加速新疗法的开发。”
COPD的典型特征是肺泡的进行性损伤和丧失，并因慢性炎症而加剧。据估计，它影响了美国某些地区大约10%的人，并且每年在全世界造成大约300万人死亡。患者通常会接受类固醇抗炎药和/或氧疗，但这些治疗只能减缓疾病进程，而不能阻止或逆转它。对慢性阻塞性肺病的理解进展是渐进的，部分原因是老鼠——标准实验室动物——的肺部缺乏人类肺部的关键特征。
在这项新研究中，Morrisey和他的团队在检查从健康人类捐献者身上采集的肺细胞样本的基因活性特征时，发现了RASC的证据。他们很快认识到，小鼠肺中不存在的RASC是位于肺泡附近的“分泌”细胞，可产生气道液体内壁所需的蛋白质。
“通过这样的研究，我们开始在细胞生物学水平上了解这种非常普遍的疾病中到底发生了什么，”资深作者、Robinette基金会医学教授EdwardMorrisey博士说。细胞与发育生物学博士，宾夕法尼亚医学院Penn-CHOP肺生物学研究所所长。
对RASC与肺泡中称为AT2细胞的重要祖细胞之间基因活性相似性的观察使该团队有了进一步的发现：除了它们的分泌功能外，RASC还充当AT2细胞的前身——再生它们以维持AT2细胞群保持肺泡健康。
已知AT2细胞在COPD和其他肺部疾病中变得异常，研究人员发现证据表明RASC的缺陷可能是这些异常的上游原因。在COPD患者以及有吸烟史的非COPD患者的肺组织中，他们观察到许多AT2细胞发生了改变，暗示RASC到AT2的转化存在缺陷。
Morrisey说，还需要更多的研究，但研究结果表明，未来COPD治疗有可能通过恢复正常的RASC到AT2的分化过程，或者甚至通过补充受损肺部的正常RASC群体来发挥作用。