关于癌症生物学知识的不断增长促进了许多涉及选择性靶向和杀死癌细胞的治疗策略的发展。一种这样的治疗选择是硼中子俘获疗法 (BNCT)，这是一种放射治疗过程，涉及将硼转移到癌细胞中并将其暴露于中子粒子，使其发生核裂变，从而杀死癌细胞。如果临床医生能够确保硼只存在于癌细胞中，他们就可以专门破坏癌细胞而不会伤害身体的正常细胞。
东京工业大学、京都大学和纳米医学创新中心 (iCONM) 的科学家通过将 BPA 与聚乙烯醇结合生产 PVA-BPA 复合物，在现有 BNCT 的基础上进行了改进，该复合物具有更长的细胞保留时间，增强了BNCT 的杀癌潜力BNCT。
科学家首先发现了使用对硼苯丙氨酸 (BPA) 诱导这种选择性摄取的方法。BPA 是一种具有苯丙氨酸结构的含硼化合物。将癌细胞与正常细胞区分开来的因素之一是称为 LAT1氨基酸转运蛋白的特殊结构过多，它识别并允许将苯丙氨酸转运到细胞中。因此，当 BPA 存在于癌细胞外时，细胞表面的这些转运蛋白允许它进入癌细胞，从而成功进行 BNCT。BPA 一直被认为是 BNCT 的最佳药物。
然而，BPA 有一个缺点：一旦 BPA 水平在癌细胞内增加，它就会通过“逆向”机制被排出体外，这使得 BNCT 在某些情况下难以发挥作用。因此，患者需要连续输注 BPA 30 至 60 分钟，以在细胞中维持反应成功所需的量。这也为人为错误敞开了大门，例如在此过程中可能会移动针头。
为了克服这些缺点，东京工业大学、京都大学和 iCONM 的科学家们在 Nobuhiro Nishiyama 教授的带领下决定探索其他方法，让硼在癌细胞内保留更长时间。“我们假设，”Nishiyama 教授说，“调节细胞内 BPA 的存在将确保它们不会通过逆向转运机制被送回。”
为了检验这一点，他们将一种叫做聚乙烯醇 (PVA) 的化合物和 BPA 混合在一起形成 PVA-BPA 复合物，并观察了这种化合物在癌细胞中的内化作用。他们发现添加 PVA 不会影响 BPA 的苯丙氨酸结构，从而使 LAT1 转运蛋白能够识别 PVA-BPA 复合物。然而，由于这个复合物太大而无法通过转运蛋白，LAT1 转运蛋白反而将复合物吞没在称为核内体的细胞器中，并将它们转运到细胞中。由于 BPA 现在安全地位于核内体中，癌细胞无法通过逆向转运机制立即将其推出。这确保硼在细胞中保留足够长的时间以供癌细胞使用被有效杀死。该方法也在动物模型中进行了测试，发现 BNCT 的抗癌活性得到增强。